A neurociência
Apesar de ser amplamente reconhecida na comunidade musical, a neurociência da distonia dos músicos permanece apenas parcialmente compreendida. No entanto, avanços recentes na neurociência começaram a esclarecer os mecanismos subjacentes desta condição.
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A pesquisa atual sugere que a distonia dos músicos é resultado de uma plasticidade neural anormal, que ocorre quando o cérebro se reorganiza em resposta a movimentos e atividades motoras repetidas. Acredita-se que os gânglios da base, um grupo de núcleos do cérebro envolvidos no controle motor, desempenhem um papel crítico no desenvolvimento da distonia dos músicos. Anormalidades nas conexões entre os gânglios da base e outras regiões do cérebro, incluindo o cerebelo e o estrato, foram identificadas como outras causas potenciais dos sintomas motores associados a esta condição.
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Muitas atividades altamente treinadas, incluindo tocar um instrumento musical, são realizadas de forma semiautomática, exigindo pouco esforço intencional. Isto implica um mecanismo subconsciente de ativação de um conjunto de músculos específicos para uma determinada tarefa automática (uma sub-rotina motora) (Kaji et al., 2018). O subrotina motora nos músicos, a distonia focal é corrompida ou desorganizada em algum nível, com informações sensoriais recebidas dos músculos sendo processadas e “incompatíveis” com a saída motora subsequente. Isto, por sua vez, produz os sintomas reveladores sentidos pelos músicos distônicos.
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O córtex somatossensorial primário do cérebro é uma área de interesse para quem sofre da doença. A Figura.1 abaixo mostra a localização do córtex somatossensorial juntamente com três representações coloridas dos cinco dedos da mão. A primeira representação (normal) mostra uma imagem não distônica dos dedos, cada um com um limite de cor claro entre eles, onde os movimentos de cada um dos dedos permanecem distintos. Na segunda representação (distônica) há uma indefinição ou sobreposição dos limites entre os dedos D2,3 e 4, onde a sinalização neuronal entre os dedos tornou-se confusa ou confusa.
Uma “desorganização” da entrada sensorial e da saída motora ocorre quando o córtex somatossensorial está neste estado. Representações de movimentos individuais dos dedos se sobrepõem ou invadem umas às outras e plasticidade mal adaptativa é o resultado.
Figura 1
(Nudo, 2003)
Essencialmente, o cérebro aceita o estado turvo e distônico como sendo a norma. À medida que o paciente executa subconscientemente a sub-rotina de movimentos para uma sequência específica, o circuito defeituoso e turvo é ativado e surgem movimentos distônicos.
(A Figura 1 mostra representações dos dedos D1-D5 na superfície do córtex somatossensorial mostrando D4 ampliado e sobreposto em D3 e D5 no estado distônico (centro). (Clique na imagem para visualizar o .pdf relevante)).
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Conforme mencionado no início desta seção, a distonia focal é um “distúrbio de rede” que envolve diversas áreas do cérebro. O córtex somatossensorial desempenha um papel significativo na manifestação da distonia focal, mas não é tudo. Descobrir a etiologia completa da distonia focal envolve essencialmente compreender o que vem primeiro, a galinha ou o ovo. A pesquisa sugere que a turvação do córtex sensório-motor pode ocorrer em resposta a anormalidades no nível subcortical dos gânglios da base e do cerebelo, reforçando a teoria da “rede”. Supôs-se que os eventos corticais descritos acima ocorrem “a jusante” dos processos subcorticais e são de natureza compensatória (Kaji et al., 2018).
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O papel do Cerebelo
A origem cerebelar da distonia parece ser a mais provável no momento. Entradas aberrantes entram em conflito com a neuroplasticidade de saída, causando os sintomas sensório-motores da distonia focal. Provocando um resposta vibratória tônica (TVR) em músculos distônicos através da estimulação produz contrações distônicas. Bloqueio aferentes do fuso muscular usando injeções de toxina botulínica, interrompa temporariamente essas entradas. Como esses fusos aferentes musculares são percebidos apenas no nível subconsciente e podem permanecer presentes mesmo em pessoas com lesões corticais (incluindo pacientes com acidente vascular cerebral), pode-se supor que o mecanismo e a via para esse fenômeno sejam subcorticais, apontando para uma origem cerebelar.
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O processo da cascata subcortical envolve a interação entre os gânglios basais e cerebelo. O núcleo denteado dentro do cerebelo e o corpo estriado dentro dos gânglios da base são conectados por núcleos talâmicos intralaminares. Um estudo recente de Chung (2019) mostrou que "uma saída cerebelar aberrante da lesão do núcleo denteado pode modular a atividade dos gânglios da base para causar distonia".
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Uma consideração adicional para a origem cerebelar da distonia pode estar no processamento de emoções e experiências emocionais. Embora mais claramente considerado responsável pelo controle do movimento, o papel funcional do cerebelo na regulação do movimento também é de interesse. A pesquisa mostrou que uma única exposição ao estresse agudo pode afetar o processamento de informações.
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O papel do estriado
O corpo estriado, que é dividido em duas sub-regiões principais chamadas núcleo caudado e putâmen, recebe informações do córtex e do tálamo e envia informações para outras regiões dos gânglios da base e do tálamo. O corpo estriado atua como uma estação retransmissora, processando as informações recebidas e transmitindo sinais para outras partes dos gânglios da base, como o segmento interno do globo pálido e a substância negra. Esses sinais ajudam a regular a atividade dos núcleos de saída dos gânglios da base, que por sua vez modulam a atividade do tálamo e do córtex, levando ao início e à execução do movimento.
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Desta forma, o estriado desempenha um papel crucial na regulação dos gânglios da base e ajuda a coordenar os complexos processos envolvidos no controlo do movimento voluntário e outras funções. Quaisquer perturbações na atividade ou estrutura do corpo estriado, como as observadas na distonia focal em músicos, podem ter impactos significativos na função dos gânglios da base e no controle do movimento.
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Conclusão
Concluindo, as bases neurológicas da distonia dos músicos são multifacetadas e intrincadas. Nosso entendimento atual aponta para a plasticidade neural aberrante e anormalidades nas redes neurais nos gânglios da base e no cerebelo como principais fatores contribuintes. O papel do córtex somatossensorial primário e suas interações com outras regiões cerebrais complicam ainda mais as manifestações desse distúrbio. Os conceitos de representações confusas no córtex somatossensorial, desorganização dos estímulos sensoriais e execução frustrada de sub-rotinas motoras sugerem uma interação complexa entre cognição, percepção sensorial e controle motor. A evidência que aponta para uma origem cerebelar da distonia oferece uma pista potencial sobre o início desta condição - lançando luz sobre o enigma que é o processamento neuronal das emoções e o estresse nos resultados motores. Apesar destes avanços, a neurociência da distonia dos músicos ainda é um campo em desenvolvimento. Mais pesquisas são necessárias para compreender completamente os complexos processos subcorticais em cascata e como eles contribuem para o desenvolvimento e propagação de sintomas distônicos. A exploração contínua das relações entre diferentes regiões do cérebro, o processamento subconsciente de informações sensoriais e a influência potencial das experiências emocionais justificam uma investigação rigorosa. Em última análise, uma compreensão mais aprofundada destes processos poderia abrir caminho para tratamentos mais eficazes, oferecendo esperança àqueles que sofrem desta condição debilitante.
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